Suy thận mãn tính là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa suy thận mãn tính

Suy thận mãn tính (Chronic Kidney Disease – CKD) là tình trạng suy giảm chức năng thận tiến triển và không hồi phục, kéo dài ít nhất 3 tháng, ảnh hưởng đến khả năng loại bỏ chất thải và điều hòa nội môi của cơ thể. CKD không phải là một bệnh riêng biệt mà là hậu quả của nhiều bệnh lý nền mạn tính, dẫn đến tổn thương cấu trúc thận và giảm mức lọc cầu thận (GFR).

GFR là chỉ số phản ánh tốc độ lọc máu qua các cầu thận – đơn vị chức năng cơ bản của thận. Một GFR bình thường ở người trưởng thành là khoảng 90–120 ml/phút/1.73 m². Khi GFR giảm xuống dưới 60 ml/phút/1.73 m² và kéo dài, CKD được chẩn đoán. GFR có thể được đo trực tiếp bằng cách sử dụng chất đánh dấu hoặc ước tính (eGFR) từ nồng độ creatinine huyết thanh bằng công thức CKD-EPI hoặc MDRD.

Công thức đo GFR cơ bản từ creatinine trong nước tiểu và huyết thanh:

$GFR = \frac{U_{cr} \times V}{P_{cr}}$

Trong đó:
$U_{cr}$ = nồng độ creatinine trong nước tiểu (mg/dL)
$V$ = thể tích nước tiểu trong một khoảng thời gian (mL/phút)
$P_{cr}$ = nồng độ creatinine trong huyết thanh (mg/dL)

Nguyên nhân phổ biến gây CKD

CKD thường là hậu quả của các bệnh lý mạn tính kéo dài và khó kiểm soát. Hai nguyên nhân phổ biến nhất là đái tháo đường típ 2 và tăng huyết áp. Cả hai tình trạng này đều gây tổn thương dần dần đến các mạch máu nhỏ trong thận, làm suy giảm chức năng lọc.

Bên cạnh đó, còn có nhiều nguyên nhân khác góp phần gây suy thận mạn, trong đó bao gồm các bệnh lý tại cầu thận, ống thận – mô kẽ, các rối loạn di truyền hoặc do thuốc độc thận. Một số nguyên nhân đáng chú ý:

• Bệnh cầu thận mạn (ví dụ: viêm cầu thận mạn, lupus ban đỏ hệ thống)
• Viêm thận mô kẽ mạn tính do thuốc hoặc nhiễm trùng
• Bệnh thận đa nang di truyền (ADPKD)
• Tắc nghẽn đường tiết niệu mạn tính (sỏi, phì đại tuyến tiền liệt)
• Thuốc gây độc thận như NSAIDs, aminoglycoside, cisplatin

Theo thống kê của National Kidney Foundation, đái tháo đường chiếm khoảng 40% số ca CKD tại Mỹ, trong khi tăng huyết áp chiếm 25–30%.

Phân giai đoạn bệnh lý

Suy thận mãn tính được phân loại theo mức GFR thành 5 giai đoạn khác nhau, theo khuyến cáo của KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes). Phân giai đoạn giúp định hướng điều trị, đánh giá nguy cơ biến chứng và quyết định thời điểm bắt đầu điều trị thay thế thận.

Dưới đây là bảng phân loại giai đoạn CKD theo GFR:

Giai đoạn 1 và 2 thường không có triệu chứng rõ ràng và chỉ được phát hiện thông qua xét nghiệm nước tiểu (albumin niệu) hoặc hình ảnh học. Giai đoạn 3 trở đi, các rối loạn chuyển hóa và biến chứng bắt đầu xuất hiện rõ rệt. Giai đoạn 5 là thời điểm cần lọc máu hoặc ghép thận.

Triệu chứng lâm sàng

Trong giai đoạn sớm, CKD thường không biểu hiện triệu chứng. Điều này khiến bệnh dễ bị bỏ qua nếu không được tầm soát chủ động. Khi chức năng thận giảm dưới 30%, nhiều dấu hiệu bắt đầu xuất hiện do tích tụ chất độc nitơ trong máu (uremia), mất cân bằng điện giải và toan kiềm.

Các triệu chứng lâm sàng điển hình:

• Mệt mỏi, giảm khả năng vận động
• Tiểu đêm nhiều lần, nước tiểu bọt
• Phù hai chân hoặc quanh mắt (do giữ natri và nước)
• Ngứa ngáy, khô da, hơi thở có mùi urê
• Buồn nôn, chán ăn, sút cân không rõ nguyên nhân
• Tăng huyết áp không kiểm soát được

Xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị cao trong chẩn đoán bao gồm:

• Creatinine huyết thanh tăng
• Urê máu tăng
• eGFR giảm dưới 60 ml/phút/1.73 m²
• Albumin niệu > 30 mg/g creatinine

Việc nhận biết triệu chứng sớm và làm xét nghiệm định kỳ ở nhóm có yếu tố nguy cơ cao là biện pháp then chốt để phát hiện CKD trước khi bệnh tiến triển nặng.

Biến chứng liên quan đến CKD

CKD gây ra nhiều biến chứng toàn thân, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và tiên lượng sống của bệnh nhân. Khi chức năng thận suy giảm, khả năng duy trì cân bằng nội môi, tạo hồng cầu và điều hòa nội tiết bị rối loạn, dẫn đến các rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Một số biến chứng thường gặp bao gồm:

• Thiếu máu mạn tính: do giảm sản xuất erythropoietin – hormone do thận tiết ra để kích thích tủy xương sinh hồng cầu.
• Rối loạn xương khoáng: cường cận giáp thứ phát gây mất xương, tăng nguy cơ gãy xương, vôi hóa mô mềm.
• Toan chuyển hóa: do giảm khả năng bài tiết acid, thường biểu hiện bởi bicarbonate máu thấp.
• Tăng kali máu: gây loạn nhịp tim, có thể dẫn đến ngừng tim nếu không điều trị kịp thời.
• Tăng nguy cơ bệnh tim mạch: CKD làm tăng gấp đôi nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Dưới đây là bảng tóm tắt biến chứng theo hệ cơ quan:

Tham khảo thêm: NCBI – CKD Complications

Chẩn đoán và đánh giá tiến triển

Để chẩn đoán CKD, cần đánh giá liên tục các thông số chức năng thận trong ít nhất 3 tháng. Công thức CKD-EPI là phương pháp chuẩn hiện nay để ước tính GFR (eGFR) từ creatinine huyết thanh, có độ chính xác cao hơn MDRD.

$eGFR = 141 \times \min(S_{cr}/\kappa, 1)^\alpha \times \max(S_{cr}/\kappa, 1)^{-1.209} \times 0.993^{\text{age}} \times 1.018^{[\text{nữ}]} \times 1.159^{[\text{da đen}]}$

Trong đó:
– $S_{cr}$: creatinine huyết thanh (mg/dL)
– $\kappa$: 0.7 (nữ), 0.9 (nam)
– $\alpha$: –0.329 (nữ), –0.411 (nam)
– Các yếu tố hiệu chỉnh theo giới và chủng tộc

Ngoài eGFR, albumin niệu (UACR – urinary albumin-to-creatinine ratio) cũng là chỉ số quan trọng để đánh giá mức độ tổn thương thận và nguy cơ tiến triển. UACR > 30 mg/g được xem là bất thường.

Chiến lược điều trị và quản lý CKD

Điều trị CKD cần tiếp cận đa chiều, bao gồm điều trị nguyên nhân nền, làm chậm tiến triển suy thận, phòng ngừa biến chứng và cải thiện chất lượng sống. Mục tiêu là duy trì eGFR, kiểm soát protein niệu, ổn định huyết áp và phòng ngừa tổn thương thứ phát.

Các chiến lược chính gồm:

• Kiểm soát huyết áp: duy trì dưới 130/80 mmHg, ưu tiên thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc chẹn thụ thể angiotensin (ARB).
• Kiểm soát glucose: duy trì HbA1c mục tiêu (< 7%) nếu bệnh nhân có đái tháo đường.
• Giảm protein niệu: bằng thuốc ức chế RAS và điều chỉnh chế độ ăn.
• Điều chỉnh chế độ ăn: giảm muối (< 2g natri/ngày), đạm 0.6–0.8g/kg/ngày, đủ calo.
• Tránh thuốc độc thận: NSAIDs, thuốc cản quang, aminoglycoside.

Hướng dẫn lâm sàng chính thức xem tại: KDIGO CKD Guidelines

Điều trị thay thế thận giai đoạn cuối

CKD giai đoạn 5 (eGFR < 15 ml/phút/1.73 m²) kèm theo triệu chứng hoặc biến chứng nguy hiểm là chỉ định cho điều trị thay thế thận. Có ba lựa chọn chính:

• Lọc máu ngoài cơ thể (hemodialysis): thực hiện 3 lần/tuần tại trung tâm hoặc tại nhà, mỗi lần 3–4 giờ.
• Thẩm phân phúc mạc (peritoneal dialysis): dùng phúc mạc làm màng lọc, thuận tiện tại nhà nhưng yêu cầu vô khuẩn nghiêm ngặt.
• Ghép thận (renal transplantation): lựa chọn tối ưu giúp cải thiện tiên lượng lâu dài và chất lượng sống.

Quyết định phương pháp tùy thuộc vào điều kiện y tế, khả năng tài chính, độ tuổi, tình trạng miễn dịch và mong muốn của bệnh nhân.

Phòng ngừa và tầm soát CKD

CKD có thể được phòng ngừa hiệu quả nếu phát hiện sớm và điều trị các yếu tố nguy cơ chính. Việc tầm soát nên được thực hiện định kỳ ở các đối tượng nguy cơ cao như người cao tuổi, bệnh nhân tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, hút thuốc lá lâu năm.

Chiến lược phòng ngừa bao gồm:

• Kiểm soát tốt huyết áp và đường huyết
• Duy trì BMI dưới 25, ăn uống lành mạnh
• Tránh lạm dụng thuốc giảm đau không kê đơn
• Tầm soát chức năng thận 6–12 tháng/lần ở người nguy cơ cao

Đầu tư vào dự phòng CKD có thể giảm chi phí điều trị, giảm tỷ lệ nhập viện và giảm gánh nặng cho hệ thống y tế.

Tài liệu tham khảo

1. National Kidney Foundation. About Chronic Kidney Disease. https://www.kidney.org/atoz/content/about-chronic-kidney-disease
2. Levey AS, Coresh J. Chronic kidney disease. The Lancet. https://www.thelancet.com/journals/lancet
3. KDIGO 2024 Guidelines. Evaluation and Management of CKD. https://kdigo.org/guidelines
4. National Center for Biotechnology Information. CKD Complications. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/
5. Inker LA, et al. Estimating GFR using serum creatinine and cystatin C. NEJM. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1114248